LA CELLULA ADIPOSA E LA RISPOSTA INSULINICA: IL LATO OSCURO DEI DOLCI NATALIZI

Natale e Capodanno a tavola. Pillole di riflessioni metaboliche a cura di Mauro Miceli ed Elisabetta Villa.
Pubblicato su Dicembre 25, 2023, 8:27 pm
12 mins

Pillole di riflessioni metaboliche a cura di Mauro Miceli ed Elisabetta Villa

Natale e Capodanno a tavola: potrebbe sembrare il titolo di uno di quei film denominati “cine-panettone” e invece, specie per gli italiani, rappresenta un ambito appuntamento culinario che, dal punto di vista dietetico, comprende le due settimane più impegnative dell’anno, ad iniziare dal cenone del 24 dicembre per finire (ma non sempre…) il giorno della Befana.

È proprio in questo arco temporale che si concentrano tutti gli abusi ed errori alimentari possibili e immaginabili: le persone non aspettano altro che tale periodo per mangiare molto più di quanto dovrebbero, con associazioni di cibi che mai andrebbero associati.

Si tratta di una vera e propria abbuffata infinita che mette il nostro organismo in condizioni metaboliche critiche e che spesso non danno nemmeno il tempo per riprendersi adeguatamente.  

Tipicamente sotto il periodo natalizio ci troviamo a contatto con una marea di articoli pubblicati sul web o sui giornali cartacei che ci mettono in guardia su cosa mangiare e cosa no, ma chi è il vero nemico dei pranzi e dei cenoni di Natale, Santo Stefano, Capodanno ed Epifania?

I DOLCI DOPO IL PASTO

I dolci dopo il pasto, che riescono a far salire l’ago della bilancia anche di 4/5 kg in meno di 2 settimane, anche con la collaborazione dettata dalla cattiva abitudine di mangiucchiarli durante l’intero arco della giornata e spesso in momenti sbagliati. 

Si pensi solamente al fatto che una fetta considerata piccola di panettone artigianale di 100 grammi contiene circa 320 calorie (Kcal), di cui oltre la metà di carboidrati (51%) e, secondo la disciplinare, deve contenere una quantità minima di burro corrispondente almeno al 16 % degli ingredienti complessivi, per un apporto di almeno 10 g di grassi totali.

Tali valori aumentano ovviamente quando si tratta di panettoni mandorlati, ripieni di creme o ricoperti di cioccolato. Per quanto concerne il pandoro le cose non vanno certo meglio, considerato che su 100 g di prodotto artigianale abbiamo un contenuto calorico di circa 360 Kcal di cui almeno 50% in zuccheri e almeno 20% in burro, il tutto aumentato se alla fetta di pandoro viene addizionato il tipico zucchero a velo o addirittura la crema al mascarpone.

Bisogna inoltre considerare che una fetta media che tipicamente viene consumata, sia essa di panettone o pandoro, si aggira sui 150 g e il bello è che non raramente se ne possano ingerire anche 2 fette di uno e/o anche dell’altro di questi tipici dolci, arrivando perciò ad introdurre a fine pasto un possibile carico calorico pari a 600-700 Kcal, soprattutto costituite da zuccheri a rapido assorbimento e grassi fondamentalmente saturi, quindi elementi tutt’altro che salutari dal punto di vista nutrizionale.

A tutto questo notevole surplus calorico vanno aggiunti vari pasticcini tipici del periodo spiluzzicati assieme o durante la giornata, tipo ricciarelli, pezzetti di panforte, torroncini e chi più ne ha più ne metta….

Di fatto soprattutto a causa dell’abuso di questi tipici dolci natalizi, non è difficile che dopo il periodo che va da inizio dicembre e metà gennaio si arrivi a pesare anche 5 kg in più e che solo una minoranza, riesce a limitare i danni, arrivando a pesare solo 1-1,5 kg in più rispetto all’ultimo controllo del peso pre-festivo.

Scopriamo il perché

I dolci, e non fanno eccezione quelli natalizi, una volta ingeriti e assorbiti, rilasciano grandi quantità di glucosio, che di fatto rappresenta lo zucchero più semplice che funge da energia per le cellule del nostro corpo.

Vediamolo meglio tecnicamente parlando.

Non appena il corpo percepisce questo aumento di glucosio, mediante l’aumento glicemico (quantità di glucosio nel sangue) dettato da un grande apporto calorico, andrà ad attivare le cellule β del pancreas. Queste cellule sono le fautrici del rilascio di insulina: la presenza del picco glicemico farà sì che una piccola quantità di glucosio venga trasportato fino al pancreas, in maniera particolare alle cellule β.

A questo punto la cellula avrà un incremento di ATP (la molecola serbatoio di energia) che indurrà la chiusura di speciali fessure poste sulla sua membrana quali sono i canali ionici dello ione potassio; questa chiusura porta ad una variazione del campo elettrico esistente ai 2 lati della membrana con conseguente depolarizzazione della cellula stessa e quindi all’apertura di un altro importante tipo di condotti ionici, ovvero i canali dello ione calcio.

Il calcio funge da messaggero cellulare, induce così la fusione delle vescicole insuliniche con la membrana plasmatica. L’insulina a questo punto viene rilasciata all’esterno e stimolerà l’entrata del glucosio nelle cellule.

Il glucosio a questo punto entrerà nelle cellule del tessuto adiposo o adipociti.

Gli adipociti hanno la funzione di sintetizzare, accumulare e cedere lipidi, o più comunemente grassi. Nell’osservare queste cellule a livello microscopico apprezziamo la presenza di una grande goccia lipidica nel citoplasma, talmente grande da costringere gli altri organelli cellulari verso la membrana.

Ad oggi sappiamo che il nostro tessuto adiposo funziona come un vero e proprio organo con una marcata attività endocrina e antinfiammatoria, capace di influenzare e controllare la totalità dell’attività metabolica del nostro organismo, soprattutto mediante due importanti processi: la lipolisi e la lipogenesi.

  • La lipolisi è il processo metabolico che la cellula attua per scindere i trigliceridi (glicerolo + catene acidi grassi). Questa scissione è fondamentale poichè i trigliceridi, nella loro forma complessa, non sono in grado nè di entrare nè di uscire dalle cellule, le quali non potrebbero beneficiare di questa grande riserva energetica che il nostro organismo offre.

         Questo processo è mediato da specifici enzimi (lipasi) e da molti ormoni come il glucagone (antagonista dell’insulina), il GH (o ormone della crescita), il testosterone e l’adrenalina.

  • Di contro la lipogenesi è la via che permette la sintesi degli aicidi grassi e successivamente dei lipidi, grazie all’acetil-CoenzimaA, molecola che funge da vero e proprio “starter metabolico” e che risulta un punto di arrivo essenziale per la produzione di energia cellulare. Questa molecola può essere prodotta in molteplici modi da substrati energetici diversi ma sicuramente una dieta ricca di carboidrati ne favorisce la produzione.

Orbene tale premessa era importante per affermare che l’insulina nel tessuto adiposo (adipocita) favorisce la lipogenesi (sintesi ex novo dei trigliceridi) e inibisce invece la lipolisi (catabolismo lipidico).

APPROFONDIMENTO

L’insulina, quando prodotta in eccesso, promuove di fatto l’utilizzo di glucosio per via glicolitica con produzione di glicerolo e sintesi ex novo di trigliceridi, inoltre sopprime la mobilizzazione degli acidi grassi liberi (siglati come FFA o NEFA) e glicerolo derivanti dal tessuto adiposo tramite l’inibizione della lipolisi, promuovendo la loro rigenerazione dei trigliceridi all’interno del tessuto adiposo.

L’accumulo di trigliceridi nel tessuto adiposo è anche favorito dall’inibizione dell’insulina verso l’enzima lipasi ormono-sensibile. In sostanza, l’insulina stimolata dai glucidi, inibendo questa lipasi, impedisce la lipolisi (il catabolismo lipidico) ma anzi favorisce la lipogenesi (l’accumulo di grasso).

Nella figura di seguito sono schematizzati tali concetti.

I trigliceridi vengono sintetizzati, come detto dall’unione del glicerolo con gli acidi grassi liberi, i quali derivano soprattutto dalla digestione dei grassi introdotti con la dieta, ma che possono essere sintetizzati anche dall’intermedio metabolico chiave acetil-Coenzima A prodotto dall’ossidazione del glucosio, specie quando introdotto in eccesso.

Ecco perciò che i carboidrati introdotti in eccesso possono essere quindi convertiti in grassi nel fegato e trasferiti nel tessuto adiposo, per essere immagazzinati. In sostanza si può affermare che l’aumento dell’apporto di carboidrati indirizza il metabolismo dei grassi verso il deposito e quindi l’accumulo di grasso nei vari organi. Tra le varie tipologie di tessuto adiposo, quello viscerale risulta più sensibile alla captazione di glucosio rispetto al grasso sottocutaneo e questo a causa di una maggiore presenza di proteine che fungono da trasportatori di glucosio.

Riassumendo

Abbiamo capito che una normale quantità di zucchero è essenziale per la corretta funzione cellulare ma quando le nostre cellule si trovano a contatto con un picco insulinico, provocato dall’introito di una quantità eccessiva di glucosio, in primis tenderanno ad accumularlo formando il glicogeno, che di fatto costituisce il serbatoio di riserva dei carboidrati; un successivo aumento della risposta insulinica porterà ad un aumento della goccia lipidica degli adipociti, i quali cresceranno in volume.

Con l’aumento volumetrico di queste cellule ne consegue un ovvio ampliamento del tessuto adiposo e quindi ingrassiamo.

Come possiamo dunque goderci la magia del Natale senza avere gli incubi della bilancia?

Facile!  (si fa per dire, almeno ci dobbiamo provare…)  

  1. Evitiamo apporti calorici troppo elevati; abbiamo tutto il tempo di ripartire i buoni piatti della tradizione nei giorni del periodo delle feste natalizie senza fare abbuffate pantagrueliche e godiamoci pure la cena di Natale o Santo Stefano o dell’Epifania ma possibilmente leggera, senza esagerazioni.
  2. Dire NO al dolce dopo il pasto; diamo la possibilità alle nostre cellule di usare i lipidi che già hanno.
  3. Godiamoci i vari panettoni, torroni e pandori preferibilmente a colazione o anche a merenda e comunque adeguatamente distanti dai pasti convenzionali.
Mauro Miceli consegue la laurea presso la Facoltà di Farmacia con indirizzo in Chimica Farmaceutica; successivamente entra alla Facoltà di Medicina come interno presso l’Istituto di Farmacologia e Tossicologia dell’Università di Firenze dove consegue la Specializzazione post-laurea in Farmacologia. Prosegue quindi gli studi per il conseguimento della laurea in Scienze Biologiche e successivamente consegue la seconda Specializzazione in Biochimica Clinica presso l’Università di Pisa con una tesi sperimentale pubblicata su rivista internazionale. Successivamente consegue un Master in Fitoterapia. È coautore di oltre pubblicazioni scientifiche indicizzate su PubMed con un valido impact factor, diverse pubblicazioni su testi medico-scientifici, oltre a numerose comunicazioni a vari congressi scientifici. Dal 2002 a tutt’oggi è stato Docente Aggregato in Scienze di Laboratorio Biomediche presso il Polo Biomedico dell’Università di Firenze e Docente a c. presso l’Università Niccolò Cusano e LUMSA Università di Roma nell’area didattica di Biochimica Applicata e Nutrizione Funzionale. Provenendo da una formazione di base incentrata sulla ricerca e impiego di sostanze in farmacologia umana, col tempo ha trasformato questa sua indole nella ricerca e studio di sostanze presenti negli alimenti e nelle piante, la cosiddetta disciplina Nutraceutica, e si è specializzato nel settore biochimico-nutrizionale ispirandosi fedelmente al principio ippocratico (modificato): Fai che il Cibo sia la tua Medicina e non che le medicine siano il tuo cibo...